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Système rénine-angiotensine

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la Système rénine-angiotensine (RAAS) fait partie d’une boucle de régulation qui régule la pression artérielle et l’équilibre eau-électrolyte. Le RAAS fournit un équilibre dynamique pour maintenir la fonctionnalité de notre système circulatoire. Lisez tout sur le système rénine-angiotensine-aldostérone!

Article aperçu du système rénine-angiotensine

  • Quel est le système rénine-angiotensine-aldostérone?
  • Quel est le rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone?
  • Où se trouve le système rénine-angiotensine-aldostérone?
  • Quels problèmes le système rénine-angiotensine-aldostérone peut-il causer?

Quel est le système rénine-angiotensine-aldostérone?

Le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS, souvent appelé système RAAS) contrôle l’équilibre hydrique et électrolytique de notre organisme et a donc un effet décisif sur la pression artérielle:

Étant donné que le fonctionnement de notre système circulatoire dépend d'une régulation précise du volume sanguin, il est nécessaire de mettre en place des mécanismes qui établissent à court terme un équilibre entre le volume de liquide contenu dans les vaisseaux sanguins et les vaisseaux sanguins (intra et extravasal). Le système rénine-angiotensine-aldostérone joue un rôle crucial dans le contrôle du volume sanguin en régulant l'équilibre hydro-électrolytique.

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Quel est le rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone?

Avec un manque de volume dans le corps (par exemple en raison d'une perte de sang importante), les artères rénales ont une circulation sanguine réduite et la pression qui y règne diminue. En réponse, certaines cellules rénales (cellules juxtaglomérulaires) libèrent de la rénine dans le cadre du système rénine-angiotensine-aldostérone. Cette enzyme qui sépare les protéines convertit l'angiotensinogène des protéines du foie (protéines plasmatiques) en angiotensine I, précurseur de l'hormone.

Celle-ci est convertie par une autre enzyme ("enzyme de conversion de l'angiotensine", ACE) en l'hormone active, l'angiotensine II. Il existe plusieurs mécanismes pour augmenter la pression artérielle:

L'angiotensine II provoque la constriction des vaisseaux (vasoconstriction), ce qui augmente la pression artérielle. Il stimule la libération de l'hormone surrénale aldostérone. Cela provoque la rétention de sodium et d'eau dans les reins (au lieu de l'excréter avec l'urine). Cela augmente la teneur en sodium et le volume du sang, ce qui augmente également la pression artérielle.

De plus, l'angiotensine II favorise la soif (l'apport liquidien augmente le volume sanguin et donc la pression artérielle), l'appétit salé et la libération d'ADH (hormone antidiurétique, vasopressine) par l'hypophyse (hypophyse). Cette hormone inhibe l'excrétion du rein (diurèse) - la pression artérielle augmente.

En outre, une carence en sodium dans l'organisme déclenche la libération de rénine et donc l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRA).

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Où se trouve le système rénine-angiotensine-aldostérone?

La rénine se forme dans l'appareil juxtaglomérulaire du rein. L'angiotensine I est produite dans le sang sous l'influence de la rénine à partir de l'angiotensinogène précurseur. L'enzyme ACE, qui convertit l'angiotensine I en angiotensine II active, est produite entre autres dans les poumons. L'aldostérone est formée dans le cortex surrénalien.

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Quels problèmes le système rénine-angiotensine-aldostérone peut-il causer?

Les médicaments peuvent interférer avec le système rénine-angiotensine-aldostérone, ce qui affecte la régulation de la pression artérielle. Par exemple, dans l'hypertension artérielle, des bêta-bloquants ou des inhibiteurs de l'ECA sont administrés. Les bêta-bloquants inhibent la libération de rénine, les inhibiteurs de l'ECA bloquent l'ECA et donc la formation d'angiotensine II, ce qui entraîne une diminution de la pression artérielle.

En outre, il existe des médicaments qui inhibent les effets de l'aldostérone (antagonistes de l'aldostérone tels que la spironolactone). Ils sont principalement utilisés comme diurétiques (diurétiques), tels que l'insuffisance cardiaque (insuffisance cardiaque).

Le syndrome de Conn (hyperaldostéronisme primaire) libère un excès d'aldostérone. La cause est une maladie du cortex surrénalien (telle qu'une tumeur).

Même dans l'hyperaldostéronisme secondaire, le corps libère trop d'aldostérone. La raison en est généralement une activation excessive du système rénine-angiotensine-aldostérone être due à une maladie rénale (comme un rétrécissement des artères rénales = sténose de l'artère rénale).

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